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癌癥已成為全球人類死亡的第二大原因，超過 90% 的癌癥相關死亡歸因于轉移性傳播。腫瘤細胞主要通過血行播散轉移到遠端器官。因此，循環腫瘤細胞 (CTC) 在血管系統中的存活對整個轉移過程的效率至關重要。 ?CTC 離開具有保護作用的原發腫瘤微環境并進入血管后，處于懸浮狀態，易受血液循環中各種因素的影響。然而，仍然存在一小部分 CTC 亞群，它們可以在血行播散中存活并最終在遠端器官中產生轉移。因此，揭示腫瘤細胞在血液循環過程中的生存機制對于有效預防腫瘤轉移至關重要。

骨髓間充質干細胞 ( bone mesenchymal stem cells，BMSCs) 是一種來源于中胚層的多能干細胞，具有多向分化潛能。干細胞在體內生長的局部微環境(包括細胞外基質、細胞因子在內的基質微環境和復雜的力學微環境共同組成) 對其分化走向起重要的調控作用。流 體 切 應 力( fluid shear stress，FSS)對骨重塑、骨基質細胞活性及分化起著十分重要的作用。研究發現，不同作用形式的 FSS 刺激可以通過調節基質干細胞的基因表達變化，從而調控其生長和分化走向。不同強度

該系統用以實現模擬生理狀態及非生理狀態下血流流體剪切力對于細胞、組織的刺激作用，可實現細胞流體環境下的細胞粘附實驗、內皮細胞培養實驗、癌細胞侵襲實驗、骨細胞生成實驗、基因誘導實驗、藥物作用實驗、藥物代謝實驗、血管及組織保存實驗等等。

介紹包含流體剪切力功能的基本款，用以推廣動態狀態下的使用；針對于單純研究不同細胞流體剪切力作用下的相關實驗：在不同值的恒定流體剪切力下可以進行大量的不同實驗；可拆卸，可滅菌，經久耐用的設計，科研前期的使用過程中盡量低的降低了摸索和測試的成本。另外足夠細胞培養，滿足了提取蛋白的需求；想象力和創新賦予了實驗的更多可能；單細胞實驗、雙細胞共培養實驗、組織實驗都可以進行；耗材成本低廉（培養片為載玻片）；除卻生化材料成本，一次儀器使用耗材成本平均不超過10元；在我們的產品系列中，可以根據需要進行升級；多個

這是一款模擬動脈血流，由模擬心泵輸出，實現對生物培養室的體外人體狀態模擬的效果，主要實現模擬動脈血流狀態下，血流剪切力與血管壓力作用下的細胞，組織的應激反應，從而區別于靜態培養和單純的壓力環境或流體剪切力環境下培養的區別，是一款值得使用的先進體外模擬培養儀器。

實驗摘要：骨骼是一種動態組織，可以不斷適應不斷變化的機械需求。轉化生長因子 β (TGFβ) 信號通路通過耦合成骨細胞和破骨細胞的骨形成和骨吸收活動，并在骨骼對施加負荷的合成反應中發揮因果作用，從而在維持骨骼穩態方面發揮著重要作用。然而，盡管研究表明流體沿小管流動是骨壓縮后骨細胞感知的主要物理線索，但骨細胞中 TGFβ 信號通路受流體剪切應力 (FSS) 直接調節的程度尚不清楚。 部分實驗內容：為了確定流體剪切應力 (FSS) 調節 TGFβ 信號傳導的機制，實驗開發并驗證了 PDMS 微流體培

動脈分支和彎曲處的血管內皮細胞 (ECs) 會經歷血流紊亂，并誘導相鄰平滑肌細胞 (SMCs) 的靜止到激活的表型轉變和隨后的細胞增殖。然而，EC 到 SMC 信號流模式特定啟動的潛在機制仍然尚不清楚。 以此為起點，由北京大學基礎醫學院周菁研究員團隊與美國加州大學圣迭戈分校錢煦教授團隊聯合發表的題為《VAMP3 and SNAP23 mediate the disturbed flow-induced endothelial microRNA secretion and smooth muscl

內皮細胞（ECs）通過血流不斷暴露于流體剪切應力（FSS）。剪切應力通過刺激由 PECAM-1、血管內皮鈣粘蛋白（VE-cadherin）和血管內皮生長因子受體2（VEGFR2）組成的機械感覺復合物來調節 EC 功能。此外，一些內皮蛋白或結構，包括細胞-細胞連接分子、整合素、離子通道和細胞骨架，都參與了機械轉導。這種機械轉導信號是各種內皮功能所必需的，例如增殖、血管生成、遷移、血管舒張和炎癥。

最近的研究表明，血腦屏障（BBB）的完整性受血流施加的機械應力的調節。流體剪切應力和循環應變都會降低腦血管系統體外模型的滲透性。中樞神經系統（CNS）的細胞外基質（ECM）具有高濃度的蛋白聚糖和糖胺聚糖，特別是高分子量透明質酸（HMW-HA），并且缺乏身體其他部位常見的纖維狀膠原蛋白。CNS 中血管系統和周圍 ECM 的結構和功能的差異表明 BBB 中可能存在獨特的機械轉導機制。

動脈粥樣硬化通常發生在血流紊亂（DF）區域，例如動脈分支或彎曲處。DF 通過改變生化信號和基因表達來改變內皮細胞（ECs）的形態和細胞骨架，最終導致內皮功能障礙。相反，單向層流（UF）通常發生在血管的直線部分，暴露于該區域的血管可以防止動脈粥樣硬化。DF 通過誘導 ECs 炎癥來引發內皮功能障礙。炎癥導致內皮損傷，進而促進各種粘附分子的表達，促進循環白細胞向活化內皮細胞的粘附和遷移，最終導致斑塊形成。為了確定 ECs 中新的抗炎靶點，從暴露于動脈粥樣硬化保護療法（他汀類藥物和 UF）的人臍靜脈內

骨關節炎（OA）是一種慢性退行性關節疾病，會破壞關節軟骨。生物力學因素在OA的發病機制中起重要作用。顳下頜關節（TMJ）在生物力學上與牙齒咬合有關，是OA損傷的多發部位。 第四軍醫大學口腔醫學院、南方醫科大學第三附屬醫院、廣東省細胞微環境與疾病研究重點實驗室及美國拉什大學醫學中心骨科的一項聯合研究曾報道了流體剪切應力（FFSS）在體外誘導TMJ軟骨細胞死亡。此外還開發了一種稱為單側前交叉（UAC）的體內異常牙齒咬合模型，并證明它誘導大鼠和小鼠顳下頜關節軟骨中的軟骨細胞死亡和OA樣病變。這些體外和

在體內，最佳的T細胞活化既是一個機械過程，也是一個生化過程。Piezo1是一種機械敏感離子通道，響應物理力，例如流體剪切應力（FSS）而開放，并允許鈣離子內流。鈣內流導致 Piezo1 將物理刺激轉化為生化反應，因為鈣是參與多種信號通路的第二信使。其中一條通路是T細胞活化，因為鈣內流會增加活化T細胞核因子（NFAT）、核因子κB（NF-κB）和激活蛋白1（AP-1）的活化。然后，這些轉錄因子誘導細胞因子的產生，這些細胞因子在持續的T細胞活化、分化和細胞毒性中起重要作用。先前的一項研究表明，流體剪

血管內表面的內皮細胞（ECs）從流動的血液中感知流體剪切應力（FSS），以調節數千種基因的表達并深刻影響EC表型。動脈粥樣硬化的一個主要模式是可溶性炎癥介質和剪切應激之間的協同作用，如高FSS阻斷炎癥轉錄通路的激活，如NF-kB（核因子κB）和c-Jun N-末端激酶，而低剪切應力允許或增強這些反應。轉錄因子KLF2由高FSS強烈誘導，并被認為介導其抗動脈粥樣硬化作用的很大一部分。研究發現，由TGFβ（轉化生長因子β）分泌升高和ECs對TGFβ的敏感性增加驅動的內皮到間充質轉化（EndMT）是動

乳腺癌是一種異質性疾病，從局部上皮細胞的癌變轉移進展為遠端器官部位的繼發腫瘤。轉移級聯中的所有步驟都涉及腫瘤細胞與其遇到的不同動態微環境之間的機械相互作用，包括暴露于流體流動。腫瘤細胞會遇到兩種類型的流體流動：腫瘤微環境中的間質液流動（interstitial flow）和血管或淋巴微環境中的流體流動（fluid flow）。盡管已知流體流動會顯著影響癌細胞的行為，但關于血管微環境中力的幅度如何影響癌癥進展期間的細胞事件的信息并不多。0.1-1 Pa幅度的機械力已被證明通過激活信號通路和誘導轉錄

機械負荷已被證明可以調節骨重塑和體內平衡。流體剪切應力（FSS）是機械刺激的一種形式，可以激活許多信號通路并促進成骨細胞增殖和分化。以往研究表明，生理性FSS（12 dyn/cm2）可通過ERK5 / AP-1，Gαq / ERK5和NFATc1 / ERK5信號通路促進MC3T3-E1 成骨細胞的增殖作用，通過 ERK5-AKT-FoxO3a-Bim/FasL 信號通路抑制 MC3T3-E1 成骨細胞的凋亡作用。MiRNAs已被證明參與調節骨形成。此外，一些miRNAs在成骨細胞增殖和分化過程

在暴露于機械應力的細胞中，質膜破壞是一種經常發生的生理事件，特別是在肌肉、上皮細胞或內皮細胞中，分別受到肌肉收縮/拉伸以及血流動力學剪切應力的影響。這些細胞具有膜修復機制，能夠在一分鐘之內重新修復損傷。膜修復障礙會導致細胞死亡，并可能導致退行性疾病的發展，如肌營養不良。Ca2+從細胞外（mM）流入細胞內（μM）環境是膜修復的主要觸發因素，膜修復主要依賴于以Ca2+依賴性方式結合膜的蛋白質，如dysferlin、AHNAK、S100家族成員、ESCRT機制或膜聯蛋白。哺乳動物的膜聯蛋白家族是胞質蛋